Отбор продолжениеЭти несколько неопределенные общие замечания приобретут большую ценность, если мы рассмотрим конкретный случай изменения генотипа и частот гена в' случае, когда пара аллелей, находящихся в равновесии согласно закону Харди — Вейнберга, подвергается действию отбора вследствие различной приспособительной ценности их генотипов. Простейшей ситуацией будет та, при которой одна гомозигота всегда погибает, не достигнув репродуктивного возраста, а другая гомозигота и гетерозигота имеют одинаковую приспособительную ценность, поскольку один из аллелей доминантен во всех своих проявлениях. Если при этом аллели А ж а появляются в определенном положении с частотами р и q соответственно, то имеющиеся три генотипа возникают с частотой р2(АА), 2pq(Aa) и q2(aa).
После того как отбор устранит из популяции все гомозиготы аа, частота гомозигот АА оказывается равной p2/(p2+2pq), т. е. p/(p-\-2q), а частота гетерозигот Аа — равной 2pq/(p2+2pq), или 2q/(p+2q), т. е. их исходной ча¬стоте, деленной на величину p2-\-2pq новой популяции.
Подставляя 1 — q вместо р в выражение p/(p-\-2q), соответствующую частоту можно выразить как (1 — q)/(l + q). Сходным образом частота Аа может быть представлена как 2q/(l-\-q). Все гены а, остающиеся в популяции, присутствуют в составе гетерозигот, у которых половина генов принадлежит к этому типу. Поэтому вновь получаемая частота гена а равна #/(1 + д). Частота соответствующего аллеля А равна 1— [q/{l + q)], т. е. 1/(1+д). При условии случайного скрещивания частота этих же трех генотипов в следующем поколении будет равна (i/l-\-q)2AA, 2(lJl+q)(qll+q)Aav(q/l+q)2aa.
Частоты гена а в ряду следующих друг за другом [т. е. от q к q/(i+q)] поколений образуют гармонический ряд, общий член которого выражается формулой
где д0 — исходная частота гена, п — число поколений, подвергшихся влиянию отбора, a qn — частота того же гена после п поколений отбора.
Применение этой формулы позволяет убедительно показать, как мала та скорость, с которой некий редкий рецессивный ген элиминируется из популяции, даже если его отрицательное влияние весьма велико. Одновременно оно доказывает неэффективность
большинства самых строгих евгенических мер, направленных на избавление популяции от того или иного нежелательного рецессивного признака. Рассмотрим в качестве примера, какое влияние могла бы оказать стерилизация всех носителей редкого рецессивного аномального признака, производимая до наступления фертильного возраста на протяжении 25 поколений.
Пусть исходная частота данного признака равна 1/10 000; следовательно, частота гена равна 0,01. Подставив эту величину в приведенную выше формулу, получим
1/100 1_
^25 4 4-25(1/100) 125"
Иными словами, после 25 поколений такого отбора частота данного гена уменьшилась всего на 1/5!
Генотип редко бывает вовсе лишен приспособленности, и распространение или утрата генов в естественных условиях происходит при частичном воздействии отбора. Относительную приспособленность генотипов можно выразить долей потомства, получаемого от каждого из генотипов, по сравнению с потомством генотипа, обладающего максимальной приспособленностью. Мера отклоне¬ния менее приспособленных генотипов от приспособленности, принятой за единицу, называется коэффициентом отбора и обозначается буквой s. В только что рассмотренном случае полного отсутствия приспособленности рецессивной гомозиготы s=l.
Если же изменение признака не влияет на выживаемость, то s=0 и частота генов остается постоянной из поколения в поколение. Таким образом, коэффициент отбора s и коэффициент приспособленности / в сумме дают единицу, т. е. s=l—/; выше, при рассмотрении непрямого метода определения частоты мутаций, мы сосре¬доточили свое внимание на приспособленности организма, обладающего мутантным геном, а не на мутантном генотипе в целом.
Действие частичного отбора можно описать также, исходя из превосходства доминантного гена над соответствующим рецессивным аллелем при условии равенства приспособленности гетерозиготы и гомозиготы АА. Такая ситуация представлена в табл. 12.1.
После отбора ген а существует в выживших гомозиготах и в гетерозиготах, так что его частота равна />g+g2(l—s)/(l—sq2). Если и в этом выражении вместо р подставить 1 — q, то получим (l—q)q-\-q2(l—s)/(l—sq2), или после упрощения q(l — sq)/(l—sq2). Поэтому изменение частоты гена а вследствие отбора, т. е. Aq, равно q—q(l—sq)/(l — sq2). Это выражение равно q(l—sq2) — q(l — sq)/(l—sq2), что после упрощения дает sq2(l — q)/(i—sq2). Сни¬жение частоты гена а, разумеется, означает соответствующее увеличение частоты его аллеля А, и, подставляя 1—р вместо q в при¬веденном выше выражении, получаем величину изменения р,
т. е. Ap=s(l—р)-р/[1—s(l—р)2]-
Если в популяции #=0,5, а s=0,l, то в соответствии с приведенным выше уравнением снижение частоты гена а за одно поколение составит 0,0128, что представляет собой весьма существенное изменение, но если исходное q очень мало, то снижение оказывается ничтожным.У человека не известно ни одного гена, который вследствие благоприятного влияния естественного отбора распространялся бы теперь в популяции, вытесняя свой некогда господствовавший аллель. Это и не удивительно, если учесть большую продолжительность жизни одного поколения у человека и трудность обнаружения даже существенных благоприятствующих воздействий. Люди не обращаются к врачу, если их приспособленность выше средней! Однако подобное распространение гена, несомненно наблюдается в некоторых популяциях растений и животных, и эффективность отбора в изменении генотипа отлично видна на примере одомашнивания или в специально поставленных опытах.
Имеются серьезные основания полагать, что частота некоторых генов в популяциях человека меняется под влиянием отбора, особенно в популяциях, обитающих в среде, которая в недалеком прошлом претерпела серьезные изменения; однако до сих пор не описано ни одного такого бесспорного случая, если не считать тех, в которых лечебные мероприятия улучшили приспособляемость некогда весьма дефектных генотипов. Правда, во многих популяциях наблюдаются изменения таких признаков, как рост, форма головы и нёба, но эти изменения не обязательно происходят вследствие отбора, и многие из них вообще не имеют генетической природы. Анализ изменения таких признаков осложнен тем, что большинство их у человека относится к категории полигенных, и среда обитания непосредственно участвует в регуляции развития фенотипа. Все же можно полагать, что отбор продолжает действовать даже в обществах с высокоразвитой техникой. Пенроуз показал, что в Англии не менее 15% беременностей прерываются в самом начале; 3% оставшегося числа беременностей оканчиваются рождением мертвого ребенка, а в период новорожденности гибнет еще 2%; 3% не доживают до половой зрелости, а из выживших до достижения этого возраста 20% не вступают в брак; из вступивших в брак 10% остается бездетными. Разумеется, генетические последствия этих «репродуктивных смертей» остаются нераспознанными; вне всякого сомнения, в этом процессе играют роль и различия в приспособленности индивидуумов. |
