| В'Отличие от НПНМК симптомы при энцефалопатии приобретают все более стойкий характер. Заболевание чаще возникает на фойе церебрального атеросклероза или ги¬пертонической болезни.
Церебральный атеросклероз проявляется липоидным перерождением стенок сосудов, при котором под интиму мозговых артерий откладывается липоидное вещество, приводящее к образованию атероматозных бляшек и суже¬нию просвета сосудов. В результате нарушается прони¬цаемость сосудов и в веществе мозга образуются мелкие кровоизлияния и очаги ишемического размягчения. Нару¬шается церебральная гемодинамика, питание мозга и в по¬здних стадиях происходит его атрофия.
Дисциркуляторная энцефалопатия — это медленно, прогрессирующая недостаточность кровоснабжения голов¬ного мозга, сопряженная с развитием диффузных мелко¬очаговых изменений мозговой ткани, обусловливающих на¬растание нарушений функций головного мозга.
Она является клиническим проявлением церебрально¬го атеросклероза. Для ее начальной стадии характерны тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, головная боль, раздражительность, слезливость, эмоциональная не¬устойчивость, ослабление памяти, снижение работоспособ¬ности, нарушение epgjfc.
По мере развитая -Атеросклероза вышеперечисленные симптомы нарастают и появляются признаки органическо¬го поражения нервной системы: патологические рефлексы, парезы, нарушения координации, письма, речи; суживается круг интересов, нарастает эгоизм, падает трудоспособность.
При резко выраженной энцефалопатии грубо нарушает¬ся память, снижается интеллект, развиваются паркинсо-нический синдром, слабоумие, инсульты.
Диагностика основывается на характерных симптомах и их динамике, а также данных исследования сосудов глаз-•ного дна, РЭГ и биохимических показателей крови (повы-\ шенное содержание р"-липопротеидов, холестерина в кро-• ви), УЗДГ, биомикроскопии сосудов конъюктивы, КТ, МРТ. Лечение заключается в нормализации липидного обмена (мевакор, липостат, зокор, липантил, липанор, нико¬тиновая кислота); нормализации артериального давления
■ (атенолол, капотен, клофелин); улучшении мозгового кро¬
вотока (циннаризин, кавинтон, вазобрал); уменьшении аг¬
регации эритроцитов (курантил, тагрен, компламин); улуч¬
шении метаболических процессов в мозге (пирацетам, но-
отропил, аминалон, глицин, церебролизин, актовегин,
эмоксипин, мексидол); применении антидепрессантов (ами-
триптилин, ципрамил и др.).
Профилактика: необходимы также рациональ¬ный режим с учетом индивидуальных особенностей паци¬ента, достаточный сон и посильный труд, ограничение общей калорийности пищи с заменой животных жиров растительными, положительные эмоции. Основным в про-филактике~является контроль АД и уровня холестерина в крови. |
