| Островковый диабет характеризуется неосложненной инсулиновой недостаточностью. При этой форме диабета гипергликемия и глюкозурия не осложняются ожирением печени и кетозом. Экспериментальной моделью такого вида диабета служит аллоксановыи диабет. При другой форме сахарного диабета — «тотальной» наряду с инсу¬линовой недостаточностью имеется и дефицит липокаина, в связи с чем наблюдается поражение печени в виде жи¬ровой инфильтрации. Последняя является основной предпосылкой к кетозу. Экспериментальной моделью этой формы сахарного диабета можно назвать тоталь¬ный панкреатический диабет, развивающийся после уда¬ления поджелудочной железы, или аллоксановыи диабет в сочетании с экспериментально вызванной жировой инфильтрацией печени (Г. Т. Павлов).
Развитие жировой инфильтрации печени и последую¬щего кетоза происходит при сахарном диабете не только вследствие дефицита инсулина в организме, но и вслед¬ствие нарушения или выпадения (при удалении подже-лудочной'железы) липокаина. Ожирение печени насту¬пает лишь тогда, когда при дефиците инсулина одновре¬менно усиливается поступление жира в печень из жиро¬вых депо в виде НЭЖК и триглицеридов и нарушается окисление и выход жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном; недостаточность липотропных пищевых фак¬торов и липокаина; избыточная продукция СТГ; жиро¬вая диета, анемия, инфекция, интоксикация. Одним из тяжелых нарушений липидного обмена при сахарном диабете является кетоз, связанный с жировой инфиль¬трацией печени.
К кетозу, как и к жировой инфильтрации печени приводят обеднение печени гликогеном, дефицит липо¬каина и липотропных пищевых факторов, избыточная продукция СТГ, жировая диета, анемии, интоксикации, голодание. Непосредственными причинами кетоза явля¬ются усиление распада НЭЖК в печени; нарушение ре-синтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кис¬лоты; недостаточное окисление образовавшейся при рас-паде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в пе¬чени.
Вследствие недостатка инсулина в организме проис¬ходит, с одной стороны, торможение ресинтеза ацетоук¬сусной кислоты в высшие жирные кислоты, а с другой— подавление ее окисления в цикле ди- и трикарбоновых кислот. Следствием гиперкетонемии и кетонурии являет¬ся нарушение водно-солевого обмена, что в свою очередь ведет к дегидратации организма. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментативных систем головного мозга с последующим развитием диабетической комы. Высокая концентрация кетоновых тел в крови угнетает также и функцию ретикулогистиоцитарнои системы, что снижает защитные свойства организма.
При сахарном диабете гиперкетонемию часто сопро-вождает гиперхолестеринемия. Это связано с тем, что
образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкоэнзим — А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холесте¬рин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жир¬ные кислоты и окисления в цикле Кребса. Холестерин образуется в печени. Гиперхолестеринемия может зави¬сеть не только от повышенного синтеза холестерина, но и от его недостаточного распада. Гиперхолестеринемия зависит также от степени компенсации сахарного диабе¬та. При компенсированном сахарном диабете гиперхоле-стеринемия умеренная, но уровень холестерина в крови выше, чем у здоровых людей. При декомпенсации са¬харного диабета концентрация холестерина резко воз¬растает, достигая очень высоких цифр при ацидозе (до 16 г/л). |
