| К гормональным антагонистам инсулина относится гормон роста, адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, гормоны надпочечников (глюкокортикоиды, адреналин, норадреналин), гормоны щитовидной железы
(тироксин и трийодтиронин), глюкагон. Механизм раз-вития сахарного диабета при акромегалии, гигантизме, интенсивном росте в юношеском возрасте, беременности обусловлен повышенной и длительной инкрецией гормо¬на росхаТ Гормон роста вызывает гипергликемию вслед-ствие торможения им образования жира из углеводов (липогенез), торможения окисления глюкозы в тканях, стимуляции альфа-клеток островков Лангерганса, проду-цирующих глюкагон, а также увеличения в крови НЭЖК. НЭЖК могут способствовать понижению ути-лизации глюкозы на периферии.
Наряду с этим гормон роста, активируя синтез белка, повышает потребление инсулина тканями. При неполно¬ценности бета-клеток островков Лангерганса это приво¬дит сначала к их перенапряжению, а затем и к истоще¬нию. При повышенной и длительной инкреции АКТГ и глюкокортикоидов (болезнь Иценко — Кушинга, глюко-стерома), а также при длительном приеме глюкокор¬тикоидов может развиться стероидный сахарный диабет. АКТГ стимулирует выход НЭЖК из жировой ткани (только in vitro) (С. М. Лейтес, Н. К. Давтян).НЭЖК в свою очередь обладают антагонистическим действием по отношению к инсулину. Глюкокортикоиды тормозят процессы фосфорилирования глюкозы, что нарушает ее утилизацию, а также усиливают неоглюкогенез из белка. Возникающая под влиянием глюкокортикоидов длитель¬ная и невысокая гипергликемия приводит при неполно¬ценности бета-клеток островков Лангерганса сначала к их гиперфункции, а в дальнейшем к истощению вследст¬вие перенапряжения.
При повышенной и длительной продукции тиреоид-ных гормонов (диффузный токсический зоб) может раз¬виться тиреогенный сахарный диабет. Гормоны щитовид¬ной железы воздействуют на бета-клетки островков Лан¬герганса непосредственно или опосредованно. В послед¬нем случае повышение содержания сахара в крови воз¬никает в результате усиления процессов неоглюкогенеза, увеличения абсорбции глюкозы в кишечнике, торможе¬ния фиксации ее в печени в виде гликогена, торможения синтеза и усиления гликогенолиза вследствие резкого повышения тиреоидными гормонами эффекта катехол-аминов. В патогенезе сахарного диабета определенное значение имеет и повышение продукции катехоламинов (феохромоцитома, психическая травма).
В развитии сахарного диабета вследствие психиче-ской травмы известное значение имеет повышение не только продукции катехоламинов, но и глюкокортикои- . дов. Адреналин повышает тонус симпатической нервной системы, увеличивает гликогенолиз в печени с усилен-ным образованием в ней глюкозы и повышенным выде¬лением ее в кровь. Он уменьшает утилизацию глюкозы мышечной тканью, что обусловлено его выраженным липолитическим эффектом. Благодаря этому образуется большое количество НЭЖК, обладающих антагонизмом по отношению к инсулину. |
