| Аутоиммунный тиреоидит — аутоагрессивное заболе-вание, морфологическим проявлением которого являет¬ся лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ткани щитовидной железы с последующим ее разрушением и замещением соединительной тканью, обусловленное аутоиммунизацией организма тиреоидными антиге¬нами.
Аутоиммунный тиреоидит встречается повсеместно. Женщины заболевают аутоиммунным тиреоидитом в 17 раз чаще мужчин. Заболевание развивается у женщин обычно в возрасте старше 40 лет. Распространенность аутоиммунного тиреоидита составляет около 5% всех заболеваний щитовидной железы.
приводящее к нарушению физиологической изоляции антигенов, может создать предпосылки к возникнове-нию аутоиммунного процесса (повреждение щитовидной железы при бактериальной и вирусной инфекции, опе-рации, лечении радиоактивным йодом и т. д.-). Отмече-но, что хронический аутоиммунный тиреоидит в ряде случаев бывает семейным, что, возможно, связано с ге-нетической предрасположенностью. У некоторых боль-ных тиреоидитом Хасимото имеется врожденная на-клонность к образованию антител. Так, например, ауто-иммунный тиреоидит нередко сочетается с ревматоид-ным артритом, с приобретенной гемолитической и перни-циозной анемией, миастенией и другими заболевания¬ми, в патогенезе которых не исключается аутоиммунный механизм.
Патогенез. Под влиянием различных факторов (ин-фекция, операция и т. д.) происходит повреждение (разрыв) или повышение проницаемости стенки фолли¬кулов щитовидной железы, в результате чего в кровь поступают вещества, обладающие аутоантигенными свойствами. Основными из них являются тиреоглобулин и микросомальные частицы. Попадая в межпаренхима¬тозные пространства щитовидной железы, эти вещества вызывают воспалительную реакцию с инфильтратами, состоящими из гигантских и плазматических клеток. По отношению к этим аутоантигенам образуются аутоанти-тела.
Реакция антиген—антитело приводит к разрушению ткани щитовидной железы. Это в свою очередь ведет к высвобождению и поступлению в кровь новых субстанг ций, обладающих аутоантигенными свойствами, что при¬водит к дальнейшему нарастанию титра циркулирующих антител. В результате прогрессирующего цитолиза про^ исходит постепенное разрушение паренхимы щитовидной железы с вторичным замещением ее рубцовой соедини¬тельной тканью и нарастанием вследствие этого симп¬томов гипотиреоза. Выраженность аутоиммунного про¬цесса зависит не только от длительности заболевания и количества поступающего антигена, но в значитель¬ной степени и от иммунной реактивности организма, которая, возможно, обусловлена генетическими факто¬рами.
Патологическая анатомия. Щитовидная железа обыч-но увеличена в размерах, плотной консистенции. При
гистологическом исследовании, определяется диффузная инфильтрация соединительной ткани железы лямфоид-ными и плазматическими клетками и разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фол¬ликулов. В некоторых местах наступает разрушение ос¬новной мембраны и без наличия воспалительных клеток. Количество, коллоида в фолликулах уменьшено или он полностыб отсутствует. Наряду с гиперпластическим процессом отмечают различной степени разрастание фиброзной ткани. |
