| Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно — в сроки от 12—24 ч до нескольких суток. В развитии кетоацидотической комы можно выделить несколько стадий: прекому, начинающуюся кому и пол-ную кому. Для прекоматозного состояния характерны резкая слабость, вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота, рвота, желудочно-кишечные боли, головокру-жение, головные боли. В период прекомы резко усили-ваются полидипсия и полиурия. Содержание сахара в крови превышает 3,0 г/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия, появляются ацетонурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
При начинающейся коме возникает, резкая адинамия, вплоть до полной прострации. Сознание сохранено, иногда спутано. Вследствие ацидоза дыхание шумное, глубокое, с удлиненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластич¬ная. Тонус глазных мышц резко снижен. Зрачки сужены. Мускулатура вялая, расслабленная. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы снижены. Температура тела нор-мальная или ниже нормальной. Язык сухой, гиперемиро-ванный.
Иногда возникают тошнота, рвота, острые боли в жи¬воте вследствие спазма пилоруса и спастических сокра¬щений кишечника, симулирующих «острый живот». Пульс малый, частый. В крови всегда нейтрофильный
лейкоцитоз. Нередко повышенная СОЭ. Количество гемо¬глобина и число эритроцитов увеличены. Сахар крови обычно выше 3,5 г/л (350 мг%), иногда достигает 20,0 г/л (2000 мг%). Осмолярность крови повышена. Отмечается гиперхолестеринемия, гипербилирубинемия", повышение в крови остаточного азота (до 0,6^—1,0 г/л и более). Нарастает кетоз; в ряде случаев до 1 г/л (100 мг% и более). Возникает гипокалиемия. Вследст¬вие ацидоза происходит снижение резервной щелочно¬сти крови вплоть до 9—15 ммоль/л, рН крови до 7,3— •;, 6,8. Относительная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечается резкая ацетонурия и глюкозурия, не¬редко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.
Полная кетоацидотическая кома сопровождается пол-ной потерей сознания в сочетании с дальнейшим нара-станием симптомов. Возникает олигурия и даже анурия. .' Артериальное давление и температура тела падают.
При кетоацидотической, коме могут возникать тре-петание и мерцание предсердий, экстр асистолия. На электрокардиограмме отмечается снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).
Гиперосмолярная кома. Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет. В половине случаев ги-перосмолярная кома развивается у лиц с нераспознан-ным до этого или плохо леченым сахарным диабетом, а иногда и при легкой форме сахарного диабета. Гипер-I осмолярная кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма, обусловленной рвотой, поно-сом, ожогами. Причиной гиперосмолярной комы может быть также длительное лечение мочегонными и стеро-идными препаратами (глюкокортикоиды) и т. д.
В патогенезе гиперосмолярной комы ведущее место отводят гипергликемии, возникающей на фоне выражен¬ной инсулиновой недостаточности. Очень высокая гипер¬гликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмоляр-ности сыворотки крови. Последняя в свою очередь вы¬зывает резко выраженную внутриклеточную дегидрата¬цию. Нарушение водного и электролитного равновесия в мозговых клетках влекут за собой тяжелую невроло¬гическую симптоматику и потерю сознания.
Возникновению дегидратации способствует глюкозу¬рия. Происходит сгущение крови, уменьшается минут¬ный объем крови, нарушается фильтрационная способ-
ность почек. Возникает олигурия, анурия. В крови на-капливается калий, хлориды, мочевина, остаточный азот. Существует и другая точка зрения на патогенез гиперосмолярной комы, согласно которой ведущее ме-сто в развитии комы следует отводить не гиперглике-мии, а дегидратации.
Кома, развивается в сроки от нескольких часов до нескольких дней. Очень характерна быстрая дегидрата-ция вслед за полиурией. Возникает сонливость, насту-пает ступорозное состояние или глубокая кома. Отмеча-ется резкая сухость кожи и видимых слизистых оболо-чек. Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Отмечается тахикардия, аритмия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, уча-щенное (тахипноэ), выдыхаемый воздух без запаха аце-тона. Возникает олигурия вплоть до анурии. Отмечается очаговая функциональная неврологическая симптомати-ка. Особенно характерны двусторонний спонтанный ни-стагм и мышечный гипертонус. Могут быть афазия, ге-мипарез, патологический симптом Бабинского, гипертер¬мия по центральному типу, гемианопсия и т. д. Сухо¬жильные рефлексы отсутствуют.
Изменения биохимического состава крови заключа-ются в резко выраженной гипергликемии (10—20 и даже 36 г/л), повышении осмотического давления крови до 460 мосм/л (норма 290—310 мосм/л), гиперхлоремии, гипернатриемии, гиперкалиемии, гиперазотемии до 2 г/л при отсутствии кетоацидоза. Отмечается высокое содержание гемоглобина, лейкоцитоз.
Гиперлактацидемическая кома. Гипер-лактацидемическая кома бывает крайне редко. Вследст-вие гипоксии, а также на фоне приема больших доз би-гуанидов в организме больных диабетом могут созда-ваться условия для большего расходования гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Происхо¬дит торможение ресинтеза молочной кислоты в гликоген и пировиноградную кислоту. Концентрация молочной кислоты в крови значительно возрастает, а пировино-градной кислоты понижается. Это изменяет нормаль¬ное соотношение между лактатом и пируватом (норма 12:1) в сторону значительного преобладания лактата. Возникает молочнокислый ацидоз. Вследствие ацидоза у больных возникают тошнота, рвота, двигательное бес¬покойство, дыхание типа Куссмауля |
