| Больше поражает желтую расу.
SARS — Severe acute respiratory syndrome — синд-ром острого респираторного заболевания, в переводе как ТОРС — тяжелый острый респираторный синдром.
Врачи стали заниматься этой пневмонией еще в конце 30-х годов прошлого века, затем в период войны во Вьет¬наме.
Это заболевание требует мер по санитарной охране тер¬ритории РФ.
С февраля-апреля 2003 года появились случаи АП в Юго-Восточной Азии, Канаде, США, Южной Африке, Ки¬тае, Японии, Вьетнаме, Сингапуре (случаи АП зарегист¬рированы более чем в 30 странах).
Этиология. 16 апреля 2003 года ВОЗ объявила, что воз¬будителем АП -является коронавирус (поверхность вируса
/кава 4. Инфекции дыхательных путей ГТТэ
!покрыта булавовидными отростками), так как более чем у
150% больных был выделен коронавирус. Этот возбудитель
|устойчивее вируса гриппа. Имеет несколько генов: Тор-2,
Торонто), Урбани, Сингапур, КУК, HCoV — человеческий,
JpCov — бычий, имеется еще птичий, свиной. Гены быстро
"ймутируются и поэтому возбудитель легко уходит от дей¬
ствия лекарственных препаратов. Вирус погибает от дей¬
ствия эфира, хлороформа, фенола, альдегида, формальде-
|гида^ 70% -ного спирта и при нагревании до 56 °С. \
| Выращивают коронавирус в клетках почек зеленых
^африканских мартышек. -
\ Источники инфекции — больные в остром периоде и |реконвалесценты, а также птицы (цыплята, куры), КРС, |свиньи, куцицы, енотовидные собаки, хорьки. '.',. Пути и факторы передачи: воздушно-капельный, воз-душно-пылевой, контактно-бытовой, водный, пищевой (че¬рез недостаточно термически обработанное мясо). В распространении АП важны авиаперелеты. Инкубационный период — 2-14 дней, ^больной безопа-сен через 10 дней после клинического выздоровления. Патогенез. Вирус обладает тропностью к клеткам эпи-телия дыхательных путей и пищеварительного тракта. ^Увеличивается проницаемость клеток, нарушается водно-. "электролитный баланс. Клетки гибнут., происходит некроз ■$щ разрушение альвеол, могут развиться отек легких, оча¬говые и долевые пневмонии. Снижается выработка в орга¬низме интерферона и количество лимфоцитов.
Клиника. Развивается остро, появляется озноб, темпе¬ратура повышается до 38 °С и выше. Беспокоят недомога¬ние, миалгии, головная боль, головокружение, боль в гор¬ле, першение, ринорея, заложенность носа, затруднение fдыхания, боли в грудной клетке. Характерна одышка (за¬дыхается — не может сидеть, лежать), которая не снима¬ется лекарственными препаратами. Мучительный сухой ]*сашель, развивается дыхательная недостаточность (циа-?Лоз ноЬогубного треугольника), снижается АД, нарушает¬ся деятельность сердечно-сосудистой системы.
Осложнения: шок легкого. Гибель пациентов наступает от легочно-сердечной недостаточности. Летальность — 4— 7-15%.
На второй неделе заболевания может развиться дист-ресс-синдром (острое нарушение дыхания, пневмония, отек легких, тахипное, тахикардия, цианоз).
Диагностика проводится на основании:
► эпидемиологического анамнеза (путешествия за 10 дней до заболевания); .
► проявлений (температура более 38 °С, кашель, одыш¬ка, затруднение дыхания, гипоксия, укороченное ды¬хание);
► рентгенологических исследований (односторонние интер-стициальные инфильтраты, которые через 1—2 недели сливаются, образуя значительные участки поражения, могут быть поражены оба легких);
► исследования крови (тромбоцитопения, лимфопения, по¬вышение активности печеночных ферментов);
► вирусологических исследований;
► исследования биологического материала методом элект¬ронной микроскопии, серологических методовисследо-вания. ПЦР — полимеразная цепная реакция, РЭМА — реакция энзимомеченных а/т, ИФА — иммунофермент-ный анализ. |
