| Вторичный альдостеронизм — клинический синдром, обусловленный повышенной инкрецией альдостерона нормальными надпочечниками в ответ на изменение электролитного состава крови, а иногда вызванный не¬достаточной инактивацией альдостерона в печени.
Исторические данные. О повышении экскреции альдостерона с мочой при целом ряде заболеваний впервые сообщили в 1950— 1955 гг. Деминг, Лейчер, Аксельрад и др.
Этиология. Причиной вторичного альдостеронизма могут быть заболевания, сопровождающиеся резкой по-чечней ишемией (гипертоническая болезнь, почечная ги¬пертония). Вторичный альдостеронизм может возник-нуть при сердечной недостаточности, отечных формах заболеваний почек (нефротический синдром, острый диффузный гломерулонефрит), заболеваниях печени (болезнь Боткина, хронический гепатит, цирроз печени). Вторичный альдостеронизм наступает также при заболе¬ваниях, сопровождающихся полиурией или натрийурией (декомпенсированный несахарный и сахарный диабет,
нефрит с потерей натряя и т. д.). Причиной вторичного альдостеронизма может быть инфаркт миокарда, пнев-мония, длительная терапия мочегонными средствами, об¬ладающими натрийуретическим действием, длительное | пребывание на диете, бедной хлоридом натрия, и т. дг. Патогенез. Роль факторов, участвующих в патогенезе вторичного альдостеронизма, неодинакова и во многом зависит от патогенеза основного заболевания. При ги-пертонической болезни и почечной гипертонии на первый план выступает почечно-ишемический фактор. Возник¬шая ишемия почки ведет к повышению активности ее юкстагломерулярного аппарата с усиленной продукцией ренина и повышенным образованием ангиотензина II. Последний стимулирует клубочковую зону коры надпо¬чечников с усиленной инкрецией альдостерона. При за¬болеваниях, сопровождающихся отеками (сердечная не-достаточность, нефротический синдром, циррозы печени и т. д.);/ патогенез вторичного гиперальдостеронизма в основном обусловлен гиповолемией и повышением ве¬нозного давления.
Повышение венозного давления приводит к переме¬щению внутрисосудистого натрия и воды в межклеточ¬ные пространства. Вследствие гиповолемии и уменьше¬ния концентрации натрия в сосудистом русле раздража¬ются барорецепторы (в левом желудочке, аорте, правом предсердии, полых венах). Они рефлекторным путем че¬рез гипоталамическую область вызывают компенсатор¬ное усиление инкреции альдостерона. Увеличение инкре-ции альдостерона в условиях продолжающегося пере-мещения внутрисосудистого натрия и воды в межклеточ¬ные пространства в еще большей степени способствует задержке жидкости и натрия в организме, в связи с чем развиваются отеки. |
