| ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ. Этиология. Возбудитель — вирус, культи¬вировать который пока не удается.
Эпидемиология. Источником инфек¬ции являются больные, преимущественно в первые 10—12 дней заболевания; инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Помимо единичных (спорадических) случаев, , возможны вспышки, охватывающие иногда большие коллективы (например, в детских са-дах). Отмечается четкая сезонность заболева-ний, которые нарастают в осенне-зимние меся¬цы и ранней весной.
Патогенез. Возбудитель внедряется через слизистую оболочку полости рта и мин-далины, проникает в регионарные (передне-и заднешейные) лимфатические узлы, а затем в ток крови. Кроветворные органы отвечают на инфекцию рядом характерных нарушений. Симптомы. Инкубационный период 7— 15 дней. Начало болезни довольно острое с оз-нобом и повышением температуры до 38,5— 39,5 °С за сутки; одним из ранних проявлений болезни служит боль при глотании (ангина). При осмотре зева заметны увеличение, отек и гиперемия одной или обеих миндалин; на их поверхности образуется некротический грязно¬вато-белый налет. Иногда развивается язвен¬ная или лакунарная ангина. В ряде случаев имеется лишь гиперемия зева, без появления налетов. Вместе с ангиной увеличиваются под¬челюстные и шейные лимфатические узлы; они приобретают плотноэластическую консистен¬цию, не спаиваются между собой и с окружаю¬щей клетчаткой. Помимо шейных, могут увели-чиваться и другие периферические лимфатиче¬ские узлы (полиаденит). Иногда увеличива¬ется селезенка и печень. Возможно развитие желтухи.
К 5—7-му дню болезни число лейкоцитов увеличивается до (12—18) • 109/л, в лейкоци¬тарной формуле имеют место лимфоцитоз и мо-ноцитоз, появляются атипичные мононуклеар-ные клетки с широкой базофильной протоплаз-мой.
Общая продолжительность лихорадочного периода — 20—25 дней; но иногда и после этого срока сохраняется субфебрильная темпе
ратура, возможны рецидивы болезни, картина крови может оставаться нарушенной в течение 1—2 месяцев после полной нормализации тем¬пературы. Серьезных осложнений болезнь, как правило, не вызывает и заканчивается полным выздоровлением.
Диагноз. Для распознавания болезни, помимо клинических и эпидемиологических данных, особенно важна картина перифериче¬ской крови, в частности обнаружения широ¬коплазменных одноядерных клеток. Применя¬ют также серологические методы исследова¬ния: реакцию агглютинации с бараньими эритроцитами (реакция Пауля — Буннелля), реакцию агглютинации с лошадиными эритро¬цитами.
Дифференциальный диагноз проводят с брюшным тифом (клиническое сходство с этим заболеванием особенно велико в первые 4— 5 дней болезни), дифтерией зева, лимфолейко-зом, ангинозно-бубонной формой туляремии, при желтушной форме инфекционного моно-нуклеоза — с вирусным гепатитом.
Лечение. Больных, как правило, госпи-тализируют. Назначают полужидкую пищу. Этиотропного лечения нет. Для подавления вторичной бактериальной флоры при развитии некротических налетов в зеве вводят пеницил¬лин или назначают эритромицин, олеандоми-цин. Противопоказаны левомицетин и сульфа-ниламидные препараты. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту; при тяжелых формах болезни с высокой температурой, резко выраженным лимфаденитом в области шеи, сильным отеком миндалин назначают кортико-стероиды. При желтушных формах в/в капель-но вводят 5 % раствор глюкозы, гемодез, кор-тикостероиды — по показаниям.
Профилактика. Наиболее надежны¬ми средствами борьбы с распространением болезни служат ранняя изоляция и различные меры разобщения больных от здоровых. |
