| ОТЕК ЛЕГКИХ возникает вследствие выхода жидкой части крови из сосудистого русла через альвеолярно-капиллярную стенку в воздухоносную часть легкого при повышении давления крови в легочных венах и капиллярах или в результате повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной стенки. Чаще всего отек легких развивается вследствие острой левожелудочковой недостаточности с быстрым нарастанием застоя крови в легочных венах и повышением давления в них. Это состояние близко по своему характеру и проявлениям к сердечной астме (см.). Отек легких наблюда-ется при инфаркте миокарда, атеросклеротиче-ском кардиосклерозе, митральном стенозе, ги-пертонической болезни, особенно при гиперто-нических кризах. Возникновению отека легких могут способствовать инфекционные заболева-ния, связанные с тяжелой интоксикацией, кру-позная пневмония, особенно в пожилом во-зрасте.
Симптомы. Отек легких обычно раз-вивается при наличии клинических признаков основного заболевания, вызывающего острую сердечную недостаточность. Нередко у боль¬ных и до отека имеется одышка в покое. С на¬чалом и нарастанием отека легких одышка значительно усиливается, появляется кашель, обычно с выделением большого количества пенистой мокроты, иногда розового цвета. Больной принимает полусидячее положение в постели. Кожные покровы бледные с циано-тичным оттенком, влажные. Дыхание резко учащено. В легких выслушивается большое количество влажных разнообразных хрипов, дыхание усилено. Пульс резко учащен, обычно слабого наполнения. АД чаще понижено. Кли¬нически и электрокардиографически определя¬ют признаки соответствующего заболевания сердца. Рентгенологически выявляют обычно крупные или небольшие участки инфильтра-тивно подобных изменений легочной ткани. Отек легких может характеризоваться острым течением с бурным нарастанием клинических проявлений, угрожая жизни больного. Однако возможно и менее тяжелое подострое и за¬тяжное течение отека легких. Последнее осо¬бенно характерно для отека, развивающегося на фоне хронической сердечной или почечной недостаточности. Возникающее при этом нару-шение газообмена в легких приводит к значи-тельным сдвигам кислотно-основного состоя¬ния с развитием первоначально респираторно¬го ацидоза.
Отек легких может также возникнуть в результате токсического повреждения альве-олярно-капиллярных стенок под влияниен* вдыхания окислов азота, боевых отравляющи> веществ, ядохимикатов. По своему происхож дению приближается к этой патологии <ут& легких при хронической уремии, почечной ш» диабетической коме, а также аллергически* отек легких. Проявления отека легких в эти; случаях сходны с симптомами левожелудочко вой недостаточности. Однако возможно и кли нически более благоприятное течение с мало выраженной одышкой,- небольшим количе ством хрипов при наличии резко выражении: рентгенологических признаков отека легких Клинически обычно превалируют проявлена основной патологии, вызвавшей отек. Важн' иметь в виду, что при Некоторых интоксикаци ях (например, окислами азота) между вдыха нием токсических веществ и появлением при знаков отека легких может быть достаточ» длительный скрытый период, достигающи: иногда суток.
Лечение. Острый отек легких вслед ствие левожелудочковой недостаточности тре бует неотложных лечебных мероприятий. Тера пию начинают с введения наркотически анальгетиков — морфина (1 мл 1 % раствора
или пантопона, ини дают седативный эффект и уменьшают перевозбуждение дыхательного центра. Одновременно в/в вводят ганглиобло-каторы: 0,5—1,5 мл 5 % раствора или 2 % раствора бензогексония, способствующих сни-жению давления в легочных сосудах, депони-рованию крови в большом круге кровообраще-ния. Для уменьшения объема циркулирующей крови и разгрузки малого круга кровообраще-ния показаны диуретические средства: фуросе-мид (40—80 мг) или урегит (50—100 мг), которые вводят в/в, растворив в глюкозе или изотоническом растворе хлорида натрия. Для улучшения сократительной способности мио-карда и улучшения оттока крови из легких показано введение сердечных гликозидов — строфантина (0,5—1 мл 0,05% раствора в/в с 10 мл 40% раствора глюкозы). Одновре¬менно обычно вводят эуфилли» (5—10 мл 2,4% раствора) для уменьшения сопутствующего отеку легких бронхоспазма. Необходима по-стоянная ингаляция кислорода. Для уменьше-ния обильного пенообразования, затрудняю-щего вентиляцию легких, показаны ингаляции паров спирта или антифомсилан. С этой целью кислород из баллонов пропускают через ув-лажнитель, в который вместо воды наливают спирт. Для более быстрого снятия явлений оте-ка легких, помимо указанных медикаментов, применяются следующие мероприятия: нало-жение жгутов на конечности для депонирова-ния части крови в них, кровопускание 300— 500 мл крови. Цель их: уменьшить количество циркулирующей крови и приток ее к легким путем депонирования части крови в конечно-стях.
Лечение отёка легких, вызванного различными заболеваниями сердечно-сосу-дистой системы, имеет некоторые особен¬ности. При инфаркте миокарда, протекаю¬щем не только с отеком легких, но и с явления¬ми коллапса, недопустимо кровопускание. При отеке легких на фоне гипертонического криза необходимо введение активных гипотензивных средств, например аминазина (1—2 мл). Для уменьшения повышенной проницаемости аль-веолярно-капиллярных стенок вводят в вену 1—2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 40 мл 10 % раствора хлорида кальция, в условиях стацио¬нара 50—100 мг гидрокортизона. Эти же сред¬ства имеют некоторое значение для пре-дупреждения развития токсического отека легких после вдыхания токсических веществ. Для терапии токсического отека легких имеет значение введение мочегонных средств, кисло-рода, по показаниям сосудистых препаратов. |
