| Гипотиреоз — заболевание организма, обусловленное или недостаточной инкрецией щитовидной железой ти-реоидных гормонов, или полным выпадением ее функ-ции.
Среди других эндокринных заболеваний удельный вес гипотиреоза постепенно увеличивается.
Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у муж-чин. Идиопатическая форма гипотиреоза возникает пре-имущественно у женщин в возрасте после 40 лет.
Исторические данные. Заболевание впервые описал в 1873 г. Галл. Термин «микседема» (слизистый отек) был введен в 1878 г. Ордом.
Он обнаружил при вскрытии двух больных слизистый отек кожи и подкожной клетчатки и связал эти изменения с гипофункцией или атрофией щитовидной железы. Наиболее полную клиническую харак-теристику гипотиреоза (микседема) дал С. П. Боткин в своих кли-нических лекциях (1883—1887).
Этиология. По механизму происхождения различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном (ти-реогенлбм) гипотиреозе местом локализации патологи¬ческого , процесса является щитовидная железа, а при вторичном — гипоталамо-гипофизарная система.
Первичный гипотиреоз может возникать вследствие наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гор-монов (дефект накопления йода щитовидной железой, дефект на уровне превращения монойодтирозина и ди-йодтирозина в трийодтиронин и тироксин и т. д.). По-следние обусловлены аутосомальным рецессивным ге-ном (рис. 31). Причиной первичного гипотиреоза могут быть также гипоплазия и аплазия щитовидной железы в результате эмбрионального порока ее развития, деге-неративные изменения в щитовидной железе вследствие инфекционно-воспалительных процессов (тиреоидит, струмит), субтотальной или тотальной тиреоидэктомии. Гипотиреоз может развиться после лечения радиоактив-ным йодом. Временное понижение функции щитовидной железы может возникать при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил, метотирин, перхлорат калия и др.) диффузного токсического зоба. Первичный гипо¬тиреоз может возникать вследствие недостаточного вве¬дения в организм йода (эндемический зоб). Иногда при¬чиной первичного гипотиреоза могут быть метастазы рака, хронические инфекции (туберкулез, сифилис).
Вторичный гипотиреоз чаще всего обусловлен пора-жением гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофоб-ная аденома, краниофарингиома и т. д.). В ряде случа¬ев этиологию гипотиреоза установить не удается.
Патогенез. Патогенез первичного гипотиреоза обус-ловлен уменьшением массы железистой ткани щитовид-ной железы, торможением синтеза тиреоидных гормонов под влиянием антитиреоидных препаратов или недостат¬ка йода в организме. При вторичном гипотиреозе в ре¬зультате уменьшения инкреции ТТГ или тиротропин— филизинг-фактора нарушается не только синтез, но и вступление тиреоидных гормонов из щитовидной желе-Щ в кровь. Патогенез поздних форм гипотиреоза, воз-
' нйкшйх *1ерёз несколько лет после субтотальной тиреб-ft- идэктомии или лечения 13Ч рассматривают в настоящее / время как результат аутоагрессии. Повреждение ткани • щитовидной железы после хирургического вмешатель-^ ства или лечения 1311 сопровождается попаданием в* кровь тканевых белков щитовидной железы (тиреогло-булин и др.), которые, являясь антигенами, приводят к f ответному значительному нарастанию титра аутоанти-; тел.
В результате аутоиммунных процессов в строме щи¬товидной железы появляются лимфоплазмоцитарные ин¬фильтраты, развиваются деструктивные процессы тире-оидной паренхимы. Это в конечном итоге приводит к снижению функциональной активности щитовидной же-'-:, лезы. С позиций аутоиммунных процессов рассматри¬вают в настоящее время патогенез врожденного гипоти¬реоза и гипотиреоза у женщин после 40 лет на фоне возрастной инволюции половых желез. Дефицит гормо-f нов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка); углеводного (повышенная толерантность к уг-леводам* наклонность к гипогликемии); липидного (увеличение в крови альфа- и бета-липопротеидов и особенно холестерина); водно-солевого (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Задержка воды и хлорида натрия, накопление в соединительной ткани мукопро-теинов, обладающих выраженными гидрофильными свойствами, приводят к развитию слизистого отека. |
