 Мерцательная аритмия Мерцательная аритмия возникает обычно в результате мерцания предсердий, при котором общая систола предсердий заменена беспорядочным возбуждением и сокращением отдельных его мышечных волокон или их групп. Значительно реже возникает так называемое трепетание предсердий, при котором они сокращаются с частотой до 300 в минуту без диастолической паузы, однако лишь часть (каждый третий, каждый четвертый и т. д.) этих импульсов проводится на желудочки. При мерцании предсердий желудочковые сокращения аритмичные, что определяется по пульсу или при аускультации сердца в виде беспорядочных сердечных сокращений. При трепетании предсердий может сохраняться правильный ритм сердца. При мерцательной аритмии часть сердечных сокращений при слабом наполнении желудочков неэффективна, т. е. сопровождается малым сердечным выбросом и отсутствием пульсовой волны. В результате этого число сердечных сокращений будет больше, уем число пульсовых волн (дефицит пульса).
Отрицательное воздействие на кровообращение при мерцательной аритмии обусловлено выпадением сокращений предсердий, что уменьшает наполнение желудочков, а также нарушением желудочкового ритма. Мерцательная аритмия встречается чаще всего при атеросклеротическом кардиосклерозе, мит-ральном стенозе, тиреотоксикозе, реже при перикардитах, кардиомиопатиях, алкогольной миокардиодистрофии. Мерцательная аритмия может возникать в виде отдельных приступов, но чаще наблюдается постоянная ее форма, которая может сохраняться в течение многих лет. При постоянной форме мерцания предсердий с относительно редким ритмом довольно часто наблюдается полная адаптация к аритмии, в результате чего больные могут не ощущать ее и сохранять трудоспособность. Лечение. Применяют те же медикаменты, что и при пароксизмальной тахикардии, прежде всего анаприлин, верапамил, хлорид калия, при значительной тахикардии — дигоксин.
При постоянной форме мерцания предсердий его устранение проводят только в стационаре путем назначения хинидина или электроимпульсной терапии после специальной подготовки антикоагулянтами. Если восстановление ритма не показано, следует стремиться к урежению числа сердечных сокращений до 70 в минуту путем назначения хлорида калия и дигоксина.
Мерцание желудочков сопровождается отсутствием эффективного сокращения миокар¬да желудочков и несовместимо с жизнью. В связи с этим требуются срочные реанимационные мероприятия, включая электрическую дефибрилляцию. При подготовке к ней обычно приходится проводить массаж сердца, искусственное дыхание.
Блокады сердца связаны с нарушением
проведения электрических импульсов, возникающих в синусовом узле. К нарушениям
сердечного ритма могут приводить прежде всего п р е д с е р д и о-ж е л у д о ч к о в ы е
блокады, сопровождающиеся нарушением
прохождения импульса от предсердия к желудочкам. Эта блокада может быть различной
степени: при I степени наблюдается лишь замедление прохождения импульса от предсердия к желудочкам, что проявляется на ЭКГ
удлинением интервала Р — Q, при второй степени — наряду с удлинением интервала Р —
Q отмечают выпадение отдельных желудочковых сокращений, что и приводит к появлению
аритмии.
Предсердно-желудочковая блокада
III степени — полная поперечная блокада —
характеризуется тем, что импульсы из предсердий не проводятся к желудочкам. При этом
предсердия сокращаются в более частом ритме, свойственном синусовому узлу, а желудочки — в более редком (40—20 в минуту) под
влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного узла или центра возбудимости,
расположенного в проводящей системе одного
из желудочков (идиовентрикулярный ритм).
Наиболее важным клиническим феноменом,
связанным с появлением полной поперечной
блокады, является синдром Адамса — Стокса — Морганьи. В момент развития блокады,
когда еще не успел включиться в работу водитель ритма, расположенный в желудочках,
возникает асистолия с появлением судорог и
потерей сознания, обусловленными нарушением кровоснабжения мозга. Эти же симптомы могут появиться и при резком урежении ритма желудочков. Нарушение предсердно-желудочковой проводимости обычно встречается при органических заболеваниях сердца — ревмокардите, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатиях. Передози-ровка сердечных гликозидов у этих больных также может способствовать нарушению предсердно-желудочковой проводимости.
Лечение.
При приступе Адамса — Стокса — Морганьи применяют адреналин, а в , межприступный период — атропин, изадрин (изупрел), эуфиллин, небольшие дозы гипотиазида. При часто повторяющихся приступах показана оперативная имплантация искусственного водителя ритма сердца.
Внутрижелудочковая блокада сама по себе чаще всего может клинически не проявляться. Она диагностируется лишь по ЭКГ в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса чаще возникает при поражении миокарда правого желудочка, в том числе при пороках сердца и т. д. Однако она может быть аномалией развития проводящей системы и в таких случаях имеет благоприятный прогноз. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается при ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах. Она обычно свидетельствует об органической патологии сердца. Прогрессирующее нарушение внутрижелудочковой проводимости может привести к приступам Адамед— Стокса — Морганьи (см. выше). |
